Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护心肌梗塞后继发性脑损伤

尿毒症（ICH）是一种亡中亚标准型，很强极高死亡率和极高致残率。ICH后真核生物在皮质存活中起着至关重要的作用。本数据分析首次表明，AdipoRon激活脂联素复合物1（AdipoR1）可消除ICH后真核生物功能障碍。在母体，通过自体血清注激素中创设最初ICH模标准型。脊柱内注射AdipoRon（50mg/kg）。顺利完成免疫荧光染料以清楚AdipoR1，AMP活化酶激酵素（AMPK）和一氧化氮酵素体增殖物激活复合物-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染料主要用途量化皮质存活。通过Western印迹监测AdipoR1及其下游信号底物的表示。在体外，10μM氧合血红酶（OxyHb）主要用途抑止SH-SY5Y蛋白中的皮质损伤。膜联酶V-FITC / PI染料主要用途监测神经蛋白凋亡和出血。通过JC-1试剂盒观测真核生物膜电位（Δψm），并通过真核生物荧光探针分析方法真核生物数量级。在母体，PI染料推测，给予AdipoRon可以减小激素ICH后72小时的皮质死亡。AdipoRon疗法增强了ATP水平，增大了血肿周围组织中的ROS水平，并减小了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的酶表示。在体外，JC-1染料和Mito-tracker™Green推测AdipoRon显着消除OxyHb抑止的Δψm塌陷和增强的真核生物数量级。此外，流式蛋白仪分析表明，用AdipoRon执行的皮质推测出低的出血和凋亡率。总之，该数据分析得出，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α移动式消除尿毒症后的真核生物功能障碍。原始出处：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.